Протиракові ліки, нещодавно схвалені для застосування у США, показали неочікуваний ефект у хворих на діабет I типу. Несподівано для дослідників і лікарів виявилося, що препарат поновив вироблення інсуліну у клітинах підшлункової пацієнта з діабетом.
А якщо точніше, то ліки сприяли перетворенню клітин протоки підшлункової залози на бета-клітини, які виробляють інсулін.
Дослідження, опубліковане у журналі Nature, викликало великий резонанс.
Підшлункова відновлюється, незалежно від віку і тривалості діабету
Як же діє новий препарат? У пацієнтів з діабетом I типу бета-клітини у підшлунковій знищені власною імунною системою. Через це не виробляється інсулін, потрібний для регулювання рівня глюкози в крові. Такі хворі протягом усього життя змушені вводити собі інсулін ін’єкційно.
А зруйновані клітини більше не відновлюються.
Однак нещодавно препарат з групи інгібіторів EZH2, схвалений американським регулятором для лікування рідкісного типу раку, показав часткове відновлення бета-клітин у одного з пацієнтів, хворих на діабет I типу.
Щоб перевірити, чи це не випадковий збіг, науковці Університету Монаша з колегами використали клітини й інших пацієнтів.
Результати показали, що усього за 48 годин стимуляції ці клітини почали діяти подібно до бета-клітин.
Це стосувалося як клітин 7-річного донора, у якого діабет був усього місяць, так і 62- річного хворого, що жив із діабетом понад 33 роки.
Отож перший результат не був випадковим! Нові протиракові ліки можуть певним чином відновлювати функцію підшлункової, що була зруйнована діабетом I типу. Не залежно від віку пацієнта і тривання захворювання.
Ще більше обнадіяло дослідників те, що новостворені клітини реагували на збільшення рівня глюкози активним виробленням інсуліну.
Це вже свідчить про їхню повну функціональну відповідність бета-клітинам.
Можливо, зареєстрований протираковий препарат зможе стати ліками нового типу проти діабету, усуваючи причину хвороби, а не її наслідки.
Щоправда, для цього потрібні додаткові тестування.
